Фибрилляция предсердий

Сердце имеет четыре камеры, две из которых — левое и правое предсердие кубовидной формы, куда поступает кровь из вен большого круга кровообращения и эвакуируется в желудочки, а оттуда — в артерии. Здоровое сердце сокращается ритмически (сжимается и разжимается) без остановок и перерывов. Если возникают хаотичные электрические импульсы, частотой 350–700/минуту, такое состояние называется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия, ФП) — одна из самых распространенных форм аритмий.

• Причины
• Классификация
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогнозы
• Профилактика

Предсердия и желудочки начинают сокращаться в разном ритме, что вызывает серьезное нарушение сердечной деятельности. Заболеваемость ФП в последние годы увеличивается, что обусловлено старением населения планеты.

Страдает патологией 1–2 % от населения Земли, в европейских странах зарегистрировано 4,5 миллиона больных, перенесших хотя бы однажды фибрилляцию и трепетание предсердий. В группе риска находятся лица старше 40 лет, особенно мужчины старше 60 лет. 8 % ФП приходится на людей старше 80 лет.

Причины

ФП развивается на фоне органических сердечно-сосудистых поражений. Наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий:

• гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность, II–IV класс — нарушение работы миокарда (сердечная мышца) в стадии декомпенсации;
• клапанные пороки — приобретенные пороки, связанные с нарушением функции клапанов сердца (чаще митрального), в случае поражения клапанов возникает клапанная фибрилляция предсердий;
• врожденные пороки (ВПС) — аномалии, при которых нарушен кровоток в сердце и/или в обоих кругах кровообращения (малом и большом);
• кардиомиопатия — функциональные изменения в миокарде без патологий клапанов, коронарных артерий, без гипертонии;
• ИБС — ишемическая болезнь сердца, одна из самых частых причин ФП (20 %);
• воспалительные процессы (миокардит — воспаление сердечной мышцы, перикардит — воспаление наружной оболочки сердца, перикарда);
• рак сердца или сосудов (ангиосаркома — крайне агрессивная злокачественная опухоль);
• инсульт.

Есть неблагоприятные факторы, способствующие развитию фибрилляции предсердий неклапанного происхождения, то есть не связанные с кардиопатологией. Это сахарный диабет, обструктивная болезнь легких, ожирение, апноэ, гипертиреоидизм (гиперфункция щитовидной железы), отягощенный анамнез.

Важную роль в развитии ФП играет наследственная предрасположенность. В ходе научных исследований выяснилось, что 30 % больных с ФП имеют ближайших родственников с таким же заболеванием.

Регулярное употребление алкоголя даже в количестве 10 граммов увеличивает риск развития неклапанной фибрилляции предсердий. Чрезмерное увлечение спиртными напитками может привести к таким же последствиям (синдром праздничного сердца). Увеличивают риск сердечно-сосудистые операции, поражение электротоком, ВИЧ-инфекция.

Существует множество предположений относительно патогенеза фибрилляции предсердий. Наиболее вероятные гипотезы две (возможно их сочетание):

1. Теория очаговых механизмов — возникают множественные импульсные очаги, по мере прогрессирования распространяющиеся на все предсердие.
2. Теория множественных мелких волн — возникают множественные мелкие независимые хаотичные волны.

После развития ФП в предсердиях продолжаются изменения. Укорачивается период рефрактерности (период после появления волны возбуждения на мембране, характеризующийся первоначальным снижением возбудимости мембраны с последующим восстановлением). Сократительная функция предсердий уменьшается, обмен энергии в миофибриллах уменьшается (органеллы, обеспечивающие сокращение мышц), кровоток в предсердиях замедляется, что приводит к тромбообразованию.

Классификация

Классификация ФП следующая.

По форме:

1. Впервые выявленная — первый эпизод мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий).
2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — приступ продолжается до двух суток, но не более семи, синусовый ритм (норма) восстанавливается спонтанно.
3. Персистирующая форма фибрилляции предсердий — продолжительность приступа более недели.
4. Длительно персистирующая — продолжительность приступа год и более, необходимо восстановление синусового ритма.
5. Постоянная форма фибрилляции предсердий — длительно продолжающаяся фибрилляция, при которой дефибрилляция (кардиоверсия) либо не проводилась, либо не дала должного эффекта.

По классу EHRA, в зависимости от клинических проявлений:

1. I — бессимптомное течение, терапия высокоэффективна.
2. II — незначительные симптомы, отсутствуют нарушения обычной жизнедеятельности.
3. III — выраженная клиническая картина, нарушение повседневной жизнедеятельности.
4. IV — тяжелая симптоматика, приводящая к инвалидности, повседневная жизнедеятельность невозможна.

В зависимости от ЧСС (частота сердечных сокращений):

1. Нормосистолическая форма — 60–70/минуту.
2. Тахисистолическая форма — более 90/минуту.
3. Брадисистолическая — менее 60/минуту.

В 25 % случаях персистирующей фибрилляцией предсердий страдают люди в молодом возрасте при здоровом сердце, в 30–45 % случаях — пароксизмальной ФП.

Симптомы

Клинические проявления зависят во многом от формы фибрилляции. При пароксизмальной форме больной может ничего не чувствовать. Наиболее частые жалобы:

• тахикардия (учащенный пульс);
• неприятные ощущения в области средостения.

При сердечной недостаточности предъявляются жалобы на головокружение, снижение физической активности, слабость, затрудненное дыхание, особенно при нагрузках, учащенное мочеиспускание, предобморочное состояние, потеря сознания.

У некоторых пациентов на фоне бессимптомного течения болезни случается инсульт — одновременно и осложнение, и первый признак ФП.

Один из характерных признаков фибрилляции предсердий — дефицит пульса (высокая ЧСС на верхушке сердца и редкий пульс на запястье). Обусловлено состояние тем, что левый желудочек делает слабый выброс крови. Это же становится причиной неритмичного пульса, поскольку слабый выброс не может создать достаточную венозную волну на периферии.

Количество сердечных сокращений зависит от электрофизиологии предсердно-желудочкового узла (сплетение проводящих миоцитов, узел находится в правом предсердии), изменений в обоих отделах нервной системы (симпатической и парасимпатической), терапевтического эффекта медикаментов.

Диагностика

Кардиолог выясняет, что беспокоит пациента, когда приступ возник впервые, сколько длился, проводилось ли лечение, принимаются ли препараты, какие и насколько эффективно действуют.

Врач измеряет артериальное давление, которое зачастую повышено у больного, определяет ЧСС, при осмотре выявляет дефицит пульса, прослушивает тоны сердца (при ФП приглушены). Прослушиваются тоны стетоскопом, в нормальном сердечном цикле 4 тона. Ухом можно услышать первый тон — низкий, долгий, обусловлен закрытием клапанов (двухстворчатого и трехстворчатого) — и второй тон — высокий, короткий, обусловлен закрытием аортальных клапанов и клапанов легочной артерии. Между тонами — фаза сокращения обоих желудочков.

Жалобы при ФП могут отсутствовать либо симптоматика может быть неярко выражена или сходна с другими кардиопатологиями. Диагноз фибрилляция предсердий ставится на основании исследований.

УЗИ и допплерография — оцениваются структура сердца, размеры и форма предсердий, отклонения в работе органа, кровоснабжение, выявляются аномалии развития органа, тромбы, органические нарушения, постинфарктные рубцы (некоторые больные даже не знают, что «на ногах» перенесли инфаркт). В отличие от рентгена, сонография безопасна, не дает лучевую нагрузку на организм. Возможность быстрого получения результата эхокардиографии крайне важна, особенно в экстренных случаях, когда нужно быстро принять решение о медицинской помощи.

ЭКГ — регистрируются электрические явления в сердце, создающие вокруг электромагнитное поле, наблюдается картина изменений электрических потенциалов. К ЭКГ-признакам ФП относят:

• отсутствие на всех отведениях зубца Р;
• фиксируются хаотичные волны f (фибрилляции) разной амплитуды;
• нерегулярность желудочкового ритма (интервалы между R — R разной продолжительности);
• нерегулярность QRS (желудочковые комплексы) или нормальные QRS без деформации.

Используются разные методы для оценки механической активности сердца:

1. Кинетокардиография — оцениваются фазы цикла, регистрируются вибрации низкой частоты.
2. Электрокимография — на осциллографе (рентген-аппарат) фиксируется движение контура тени сердца.
3. Баллистокардиография — запись графики смещений тела, зависящих от деятельности сердца. Колебания тела обусловлены продвижением крови из желудочков в артерии и кровотоком в крупных сосудах.
4. Динамокардиография — специальным устройством, прикрепленным к телу пациента, регистрируется смещение центра тяжести грудины, обусловленного кровотоком из сердца по сосудам. Динамокардиограмма показывает фазы цикла: систола (сокращение сердечной мышцы, изгнание крови в кровяное русло), диастола (расслабление мышцы, кровенаполнение сердца).
5. Фонокардиография — регистрация тонов в виде кривых, позволяющая выявить клапанные поражения.

Суточное (холтеровское) мониторирование — к телу пациента подключаются электроды, соединенные с портативным регистратором (рекордер), который пациент носит в кармане, на поясе или на ремне целые сутки. При необходимости мониторирование продолжается от двух до семи суток. Все это время ведется запись электрокардиограммы по нескольким каналам (2–12).

В некоторых случаях выполняется чреспищеводная ЭхоКГ с целью получения более детальной картины отклонений в сердечной деятельности. Это информативная диагностика, поскольку пищевод плотно прилегает к сердцу, что дает возможность получить более четкие изображения структур органа.

Применяется чреспищеводная ЭхоКГ в таких случаях:

• невозможность сделать обычную эхокардиограмму (болезни легких, деформация грудины, ожирение);
• патология клапанов — как естественных, так и протезированных;
• инфекционный эндокардит.

При отсутствии эффекта от дефибрилляции при первом приступе ФП, внезапном рецидиве делают анализ на гормоны щитовидной железы.

Лечение

В лечении фибрилляции предсердий существует две тактики:

1. Контроль ритма — восстановление синусового ритма с помощью дефибрилляции с дальнейшей профилактикой рецидивов.
2. Контроль ЧСС — перманентная форма сохраняется, но ЧСС контролируется с помощью лекарственных препаратов.

Синусовый ритм восстанавливают с помощью электрической (дефибрилляция) или фармакологической кардиоверсии. Для купирования пароксизма фибрилляции предсердий используют антиаритмические средства. ЧСС урежают бета-адреноблокаторами до 80–100/минуту. Если приступ длится долго (48 часов и более), перед плановой электрической кардиоверсией больному вводят антикоагулянты для предотвращения образования тромбов до процедуры и после в течение 3–4 недель (риск тромбообразования повышается при дефибрилляции).

Дефибрилляция эффективнее медикаментозной кардиоверсии, но болезненная, поэтому пациенту предварительно вводят седативный препарат или делают общую анестезию. Начинают двухфазный разряд со 100 Дж, увеличивая каждый последующий разряд на 50 Дж. Для однофазного разряда потребуется старт с 200 Дж с увеличением каждого последующего разряда на 100 Дж. Максимальный уровень — 400 Дж. Двухфазный разряд эффективнее и требует меньше времени и энергии.

Медикаментозная кардиоверсия проводится с помощью антиаритмических препаратов. Подбор медикаментов сложный, поскольку препараты имеют многочисленные побочные эффекты, а результат контроля ритма невысокий.

Хроническая форма ФП требует длительного приема антиаритмических препаратов, которые выделены в отдельные группы. К таким группам относятся:

• мембраностабилизаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• препараты магния и калия;
• бета-адреномиметики и бета-адреноблокаторы;
• М-холиноблокаторы;
• гликозиды и другие.

Главная цель терапии — добиться частоты сокращений менее 110/минуту, в определенных случаях — менее 80/минуту и менее 110/минуту при незначительной физической нагрузке.

При резистентности (невосприимчивости) организма к фармакологическим средствам выполняется катетерная радиочастотная абляция (РЧА), которая в сравнении с антиаритмическими препаратами дает лучший эффект во многих случаях.

Современные технологии РЧА позволяют врачам создать трехмерное изображение предсердия или любой другой камеры и управлять катетером без рентгенконтроля, уменьшить время проведения манипуляции.

Заключается процедура в проколе крупного сосуда (бедренной артерии или вены, подключичной вены) и введении электродов с помощью интродьюсеров (специальные трубочки) в полость сердца. Операцию проводят хирург и ассистент (или несколько ассистентов).

Проводится РЧА атриовентрикулярного узла. С помощью радиочастотного тока вызывают поперечную блокаду, разрушая пучок Гиса или АВ-узел. После этого имплантируют ИВР (искусственный водитель ритма), который приводит сердечный ритм к нормальным характеристикам. Это помощь паллиативная, целью которой в улучшении качества жизни пациента.

Прогнозы

Фибрилляция предсердий опасна осложнениями:

• нарушение гемодинамики;
• образование тромбов;
• сердечная недостаточность возникает у больных с кардиопатологией;
• инсульт — 5 % в год, риск возникновения инсульта увеличивается с возрастом.

Прогноз зависит от наличия органических поражений сердца, приведших к ФП. Риск летального исхода с ФП увеличивается в 2 раза. Вероятность возникновения органической патологии сердечно-сосудистой системы на фоне ФП увеличивается в 2 раза.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в своевременном лечении болезней — потенциальных причин ФП — и в устранении неблагоприятных факторов. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, бороться с лишним весом, не есть жирную пищу, не пить крепкий кофе, спиртные напитки, контролировать артериальное давление.

Вторичная профилактика заключается в строгом соблюдении рекомендаций врача, наблюдении у кардиолога, прохождении обследований и осмотров, регулярном приеме антиаритмических средств и антикоагулянтов в прописанной врачом дозировке. В домашних условиях нужно ежедневно измерять давление, следить за пульсом. При появлении тревожных симптомов — сразу обращаться к лечащему врачу.

Установка кардиостимулятора — профилактика рецидивов и осложнений, улучшение качества жизни и ее продление.