Как вирус герпеса активизируется в условиях стресса

Ученые обнаружили клеточный механизм, который позволяет понять причины такого явления, согласно исследованию, результаты которого опубликованы в журнале «Клетка-хозяин и микроб».

Около 90% населения США имеют вирус простого герпеса (ВПГ). Это приводит к губному герпесу, рецидивирующим инфекциям глаз, поражению половых органов, а в редких случаях к энцефалиту – воспалению головного мозга с летальностью в 30%, а при отсутствии лечения смертность составляет 70- 80%. С ВПГ тесно связан вирус ветряной оспы, который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Предыдущие исследования связали белок под названием JNK, со стрессом. Команда уже знала, что ВПГ находится в латентном состоянии в нейронах и знала, что стресс вызывает вирусную реактивацию. Кортикостероид, природный гормон стресса, как было показано, активирует для JNK пути и пусковые механизмы для начала гибели нейронов.

Новое исследование было проведено группой специалистов в Школе Медицины при Университете Северной Каролины, в которой старший автор Моханиш Дешмук специализируется на выживании и смерти нейронов.

Команда начала с опытов по деактивизации вируса в первичных нейронах мыши, чтобы потом его реактивировать. Это позволило им изучить конкретные пути клеточного белка, потенциально участвующего в вирусной реактивации. Они сосредоточились на белке JNK.

Чтобы перехитрить нейроны мыши, первый автор исследования и вирусолог Анна Клифф добавила химические вещества, которые имитируют утрату фактора роста нейронов; им необходим этот фактор, чтобы оставаться здоровыми. Она также использовала кортикостероиды, чтобы имитировать то, что происходит в организме, подобно тому, как стресс вызывается высоким уровнем кортикостероидов.

Результаты показали, что путь белка JNK был активирован непосредственно перед тем, как вирус стал выходить из нейронов. Когда JNK был заблокирован, вирус больше не смог активироваться. Исследователи также обнаружили, что вирус может быть реактивирован, даже если вирусная ДНК в нейронах подавляется. Вирус способен изменять свой хроматин посредством фосфорилирования гистона.

На данный момент ещё не существует лекарства от герпеса. Исследователи надеются повторить результаты на нейронах человека. Если они смогут подтвердить то, что белок JNK имеет решающее значение в реактивации вируса герпеса в организме человека, это может привести к разработке лекарства от заболеваний, связанных как с ВПГ, так и с другими родственными вирусами.