Новые ключи к пониманию никотиновой зависимости

Возникло новое понимание того, как никотин вызывает зависимость, согласно данным исследования, опубликованного в журнале «eLife».

Одна из субъективных причин того, что людям трудно бросить курить кроется в том, что закурив сигарету, у них исчезает чувство жажды, раздражительность и беспокойство. Это известно как отрицательная награда, она частично контролируется областью мозга, которая называется уздечкой мозгового паруса.

Нейротрансмиттеры – ацетилхолин и глутамат, как полагают, влияют на никотиновую зависимость в уздечке, но молекулярные детали этой регуляции неясны.

Медиаторы являются химическими сигнализаторами мозга. Они упакованы в сферические структуры на концах нейронов, называемые везикулами. При получении определенного сигнала, нейроны высвобождают содержимое везикул в синапс (связь между нервными клетками), посылая сигнал на следующий нейрон.

Нейроны могут использовать нейротрансмиттеры повторно, поглощая их с помощью процесса обратного захвата, который позволяет контролировать точное количество нейромедиаторов в синапсах. Даже небольшое расстройство в балансе нейромедиаторов может повлиять на поведение. В случае с ацетилхолином, он может влиять на нашу способность справляться с зависимостью.

Инес Ибаньес-Таллон и коллеги из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке, решили разобраться в механизмах зависимости. Они создали модель на мышах, где не хватает ключевого гена, который участвует в обработке ацетилхолина; это предотвращает производство ацетилхолина в нейронах уздечки.

Исключение ацетилхолина находящегося под действием глутамата происходит двумя путями:

• первый, снижением высвобождения количества глутамата из нейронов;
• второй, ослаблением обратного захвата глутамата в везикулы.

Оба механизма нарушают нормальную сигнализацию, влияя, таким образом, на возбудимость нейронов.

Основываясь на этих выводах, исследователи предполагают, что ацетилхолин регулирует, сколько глутамата будет выпущено в синапс, и с какой частотой. Исследования с использованием электронной микроскопии подтвердили, что нейромедиаторы, находящиеся в одно время в том же месте и состоянии влияют друг на друга.

Когда исследователи удалили ацетилхолин из уздечки мозга мышей, они стали нечувствительны к стимуляции никотином, не развили толерантности и не испытывали симптомов абстиненции.

Это исследование может способствовать разработке новых методов лечения никотиновой зависимости.